Comportements fondamentaux et comportement alimentaire
Source : http://membres.multimania.fr/xloba/comprt/comprt.htm
Qu'est ce qu'un comportement fondamental ?
Les comportements fondamentaux peuvent être définis comme les comportements indispensables à la survie de l’organisme et/ou à la survie de l’espèce (comportement alimentaire, sexuel, agressivité, etc…). Ils sont aussi dits comportements motivés primaires. On suppose donc qu’ils sont en gros liés à des modifications dans l’équilibre physiologique de l’organisme. Les comportements fondamentaux sont orientés, on leur attribue une fonction : fonction de préservation (comportement alimentaire, dispsique, thermorégulation), de restauration (sommeil), de protection (agressivité, comportement maternel). De ce fait ces comportements sont puissants et persistants, chez les animaux de laboratoire testés mais aussi chez l'homme...
La motivation d'un comportement fondamental peut être déclenchée par deux types de signaux:
_ des stimulis déclencheurs (respectivement inhibiteurs), comme par exemple la vue d'une nourriture appétissante (respectivement peu engageante) ou d'un individu de sexe opposé appétissant (respectivement peu engageant...) Nldr : ce n'est pas de l'homophobie, on parle d'un comportement qui joue en faveur de la reproduction de l'espèce...)
Ces sont des motivation dites "secondaires".
_ des signaux homéostasiques physiologiques. C'est à dire un signal envoyé par le corps pour traduire un véritable besoin : glycémie faible, sensation de froid, de soif, etc..
Ce sont des signaux qui traduisent un déficit. En effet, l’organisme est un milieu ouvert, en "état stable de non équilibre". Tout est fait pour se ramener le plus proche de cet état d'équilibre : il existe des détecteurs dans l’organisme qui envoyent des signaux à cerveau qui les traduit en sensations demandant un comportement (la régulation de la glycémie par l'unsuline, tient par exemple..).
Quelques exemples de régulation hormonale :
_ les hormones sexuelles agissent directement sur les cellules nerveuses du système central: elles stimulent les cellules de l’hypothalamus, ce qui déclenchent une motivation (appétit sexuel) qui généralement s'ensuit d'un comportement lié. Typiquement cette régulation est cyclique (plus chez les animaux que chez l'homme, ouf...).
_ l’insuline ou la leptine qui bloquent la motivation de l'appétit . Rappellons que l'insuline est produite en état de glycémie élevée, après les repas par exemple. Cela illustre directement l'effet homéostasique : "glycémie ok, plus besoin d'apport".
Attention : tous les mécanismes d'homéostasie ne font pas appel à des comportements : le maintien du pH par exemple...ou même la thermorégulation. Le système nerveux central (le SNC, comprenez le cerveau) se débrouille très bien jusqu'à un certain point pour maintenir la température corporelle de façon inconsciente : une baisse de la température induit la mobilisation énergétique, l’augmentation de l’activité du SN sympathique pour diminuer les pertes et augmenter la production de chaleur. Ce n'est qu'en dernier recours qu'on va mettre un manteau.
Le gros artefact du psyché chez l'homme :
Si toutes les régulations ne passent pas par un comportment, tous les comportements ne sont pas non plus issus d'un besoin physiologique. Disons que ce n'est pas si simple. Il y a un contrôle du physiologique par le psychologique (surtout chez l’homme).
En premier lieu, l’expérience acquise par le sujet : s’il y a eu une expérience désagréable antérieure, il ne va pas mettre en œuvre le même comportement. Exemple sur le plan alimentaire : les aversions alimentaires conditionnées. Et au contraire, il y a des préférences conditionnées qui déclenchent le comportement alimentaire alors que les conditions physiologiques de faim ne sont pas présentes.
Autre exemple : les déterminants physiologiques sexuels sont totalement contrôlés par les données psychologiques (des structures néocorticales et le système limbique et non l'hypothalamus ni le mésencéphale). Le désir sexuel n'est pas le signe d'un BESOIN...
L'hypothèse hédoniste :
"Le plaisir tiré de la réalisation du comportement prime sur le besoin physiologique"
Petite expérience illustrant cette idée : lorsqu’un animal est nourri avec le même aliment ayant sa valeur énergétique soit entière soit diluée, il préfère l’aliment dilué. Les chercheurs pensent que cela est dû au fait que cela lui permet de manger plus longtemps. (sic)
Il y a des bases neurobiologiques pouvant expliquer cette théorie, à partir des comportements d' "autostimulation" et d’"autointerruption".
Explications par une seconde expérience :
En 1954, Olds a implanté chez le rat une électrode dans la région septale du cerveau. Le rat est enclos dans une enceinte et il est électriquement stimulé lorsqu'il se trouve dans une zone particulière de son espace. Il apprend très vite à aller dans cette zone. On peut facilement en déduire que c’est parce qu’il aime cela : il a associé la localisation au plaisir. Cela a permis de définir une zone d'autostimulation dans le faisceau médian du télencéphale et les structures limbiques (région septale, hippocampe, amygdale, régions frontales).
L’autointerruption est le phénomène inverse : la stimulation électrique de la zone cérébrale fait fuir l'animal de l'endroit où elle a été donnée. Des expériences similiaires ont étées réalisées chez l'homme et les sujets ont décrit l'autointerruption non pas comme une douleur, mais plutôt un mal-être. L' autointerruption a été localisée dans cerveau médian (hypothalamus ventromédian, noyaux gris centraux du mésencéphale).
Comportement alimentaire :
La faim et la satiété contribuent à l’équilibre du bilan énergétique de l’organisme, la prise alimentaire et l'arrête de la prise sont donc assimilables à des comportements homéostasiques.
Cependant il y a des tas de facteurs qui interviennent, autres que physiologiques : des facteurs expérientiels (habitudes d’heures fixes de repas…), des mécanismes hormonaux, sensoriels (distension stomacale) et d’autres facteurs mentaux (comme les Troubles du Comportement Alimentaires, entre autres..)
Premier problème : pourquoi a-t'on faim alors que nos réserves nous permettent allegrement de tenir plusieurs semaines ?
Théoriquement les réserves accumulées suffisent pour maintenir l’équilibre assez longtemps (quelques mois si la boisson est assurée). C’est un peu comme le boa qui mange beaucoup en une seule fois et vit longtemps sur ses réserves. L’homme n’a pas le même Comportment Alimentaire (abrégé CA). Pourquoi la faim apparaît périodiquement alors que les réserves seraient suffisantes ? cela s’explique par le fait que l’organisme procède par anticipation.
Il a été observé que sur de longues périodes, le bilan énergétique est parfaitement respecté, donc d’une certaine manière calculé, en dépit de microvariations positives ou négatives sur ce bilan. C’est le principe d’homéostasie pondérale.
Sur quels critères l’organisme se base-t-il pour assurer cet équilibre ? quel est le comparateur utilisé ? L’hypothèse actuelle est l’hypothèse lipostasique (1954, Kennedy) : ce sont les adipocytes qui constituent, via en particulier leur sécrétion de leptine (transportée vers le SNC sur lequel elle agit), la référence majeure de l’équilibre énergétique pour un sujet donné. C'est à dire plus l'organisme compte d'adipocytes, plus il y a de leptine sécrétée, et moins l'appétit est stimulé. Cela ne veut pas dire que les gens enrobés n'ont jamais faim...c'est qualitatif, c'est la variation de la quantitié de leptine qui régule l'appétit. En effet, une partie importante des adipocytes sont en constant renouvellement (cycles de brûlage, synthèse, brûlage, etc...). L'autre partie est installée..
Localisation cérébrale des aires du CA :
Il existe dans l’hypothalamus latéral (HL) un centre de la faim et un centre de la satiété dans l’hypothalamus ventromédian (VMH). C’est une conception phrénologique. Cette notion de centres est contestable car les comportements en général et en particulier le CA sont fortement intégrés, on ne peut pas les ramener à des aires scécialisées.
Toutefois ces localisations ont étés définies par des expériences animales :
_ Le VMH : des lésions bilatérales du VMH induisent un syndrome d’hyperphagie (parce que le centre de satiété a été lésé). Il y a un phénomène dynamique, avec augmentation du poids de l’animal et du comportement alimentaire. (+70-80% d'aliments consommés, gain de 400g à 1kg pour un rat). Puis vient une phase statique durant laquelle il y a maintien du poids autour d’un nouvel équilibre, au bout de 14-15 semaines. (Phénomène de plasicité cérébrale, un centre se recrée ? ou adaptation du métabolisme ?).
Chez l’homme des syndromes d’hyperphagie résultant de dysfonctionnements du VMH sont observables dans certains cas de tumeurs ou attaques cérébrales. Cependant tous les hyperphages ne sont pas "lésés du VMH".. Une stimulation électrique du VMH induit l’effet inverse de la lésion, c’est à dire une hypophagie. D'ou la conclusion que le VMH est un " centre de la satiété ".
_ L'HL: des lésions électrolytiques de l'hypothalamus latéral induisent un syndrome d’aphagie (ne pas manger du tout), puis une récupération vers une simple hypophagie (manger peu). Etant donné que les neurones ne repoussent pas, cette récupération est un signe de compensation. L’aphagie est doublée d’une adipsie (l’animal ne boit ni ne mange). Pour le garder en vie, on le nourrit par sonde gastrique. L’hypophagie n’est pas suffisante pour assurer le maintien d’un poids d’équilibre. mais l’animal est sensible à l’appétence. On peut ainsi lui faire récupérer un poids presque normal. Lors d’un troisième stade, il récupère presque totalement et consomme suffisamment de calories pour maintenir son poids à une valeur fixe, mais inférieure à la valeur initiale. Là encore on a atteinte d'un nouvel équilibre, comme dans l'expérience précédente. Il est donc possible de modifier "définitivement" son état d'équilibre pondéral et son appétit d'équilibre par une stimulation électrique des zones appropriées. La porte ouverte à une nouvelle thérapie ? je blague, mais......
Lorsque l'HL est lésé, il est impossible de réagir aux variations du métabolisme glucidique par le CA, d'ou l'aphagie. En revanche une stimulation de l’hypothalamus latéral : on constate que cela entraîne un déclenchement du comportement alimentaire, même chez l’animal rassasié, même s’il lui faut traverser un plancher électrifié. D'où la conclusion que l’hypothalamus latéral est un " centre de la faim ".
L'existence de deux zones différentes implique une hypothèse de double régulation antagoniste (le déclenchement de l'un inhibe l'autre).
La satiété n'est pas juste la "non-faim" mais une autre sensation à part entière, et inversément. Cela signifie que pour avoir faim, il faut : une stimulation du centre de la faim de l'HL ET une inhibition du centre de la satiété du VMH (qui peut être faite par l'HL activé, vous me suivez?). L'HL et le VMH sont en fait directement liés par des connections neuronales (fibres intrahypothalamiques).
L’HL aurait un effet plus puissant. Cela apparaît logique vue que la plupart du temps nous n’avons pas faim. C'est le centre de la satiété qui est actif en temps normal et la stimulation de celui de la faim serait rapide et très intense.
Résultats d'expériences (je vous passe les détails):
Dans un premier temps, la stimulation du VMH induit une diminution de la fréquence de décharge des neurones de l' HL et un blocage du CA. (ce qui valide l'hypothèse de rétrocontrôle du centre de faim sur le centre de satiété qui serait consitutivement actif).
Dans un deuxième temps, on observe les activités unitaires du HL augmentent avec la durée de la privation et inversement pour le VMH : moins on se prive, moins on a faim et plus la privation est longue ou répétée, et plus le HL "prends l'habitude" d'être actif, c'est à dire plus la sensation de faim arrive facilement/rapidement. D'ou le lien entre privation et comportement alimentaire avide. (Privations, crises de boulimie, les cycles connus, hein! )
Régulation à court terme du CA (taille des repas ) :
On est parti sur un système d’équilibre énergétique : le déséquilibre entraîne la faim et le retour à l’équilibre la satiété. Mais ce système ne peut fonctionner que sur du long terme. Il faut envisager une régulation à court terme, qui porte sur un calibrage du repas.
_ Stimulation mécanique et hormonale :
(au niveau de l'estomace et l'intestin )
- Distension stomacale : c’est en partie responsable de la satiété (si on distend artificiellement grâce à un ballon l’estomac, on a une diminution du CA à court terme).
- Fistule gastrique : dispositif qui vide l’estomac au fur et à mesure qu’il se remplit. Cela inhibe la distension. On constate une augmentation de la taille des repas. On retarde l’effet de satiété.
- Composante hormonale : sécrétion de certaines hormones au niveau de l’intestin, lors de l’arrivée des aliments. Il s’agit de la cholécystokinine CCK et de la bombensine et de leurs analogues, impliqués dans le phénomène de satiété. Il suffit d’administrer par voie générale ces hormones pour diminuer la taille des repas. On peut aussi bloquer leurs effets par des antagonistes des récepteurs ou par des anticorps. Il a été montré que ces hormones agissent en synergie avec la distension de l’estomac et surtout qu’elles sont spécifiques de la satiété. Il n’y a pas d’effet nauséeux, ni de malaise. On sait que ces peptides agissent au niveau du tronc cérébral par l’intermédiaire d’afférences vagales en provenance du tractus gastro-intestinal. Il existe néanmoins au niveau de l’hypothalamus des récepteurs centraux de la CCK et bombensine, ce qui peut laisser penser qu’elles peuvent directement agir à ce niveau.
_ Stimulation par la présence de glucorécepteurs et/ou de récepteurs à la leptine dans certaines régions cérébrales. Si une région en possède, elle est possiblement régulée par la prise alimentaire.