Anorexie et génétique
Sans tomber dans le déterminisme je vous propose une petite étude : quel est le facteur génétique dans l'anorexie ? Alors, on ne s'emballe pas, rien n'a été trouvé du point de vue génomique. D'ailleurs, je ne sais même pas si 2 labos planchent sur le sujet.
En revanche ce qu'on a trouvé c'est une corrélation "héréditaire", au sein d' une famille, et particulièrement dans le cas de jumeaux homozygotes.
Bon, la grosse question est : mais si le facteur socio-psychologique était déterminant on aurait le même résultat non? même milieu, même contexte, avec en plus compétitivité et perfectionnisme accru par la jéméllité...
extraits de communiqués :
1/ L'anorexie pourrait être en partie causée par les gènes.
Une étude auprès de 31 000 jumeaux suédois a démontré que 56 % du risque provenait du bagage génétique à la naissance. Par exemple, il semble avoir une zone sur le chromosome 1 qui différencie les personnes anorexiques des personnes non atteintes. La perturbation de ce gène serait liée à un type de personnalité caractérisé par des tendances compulsifs ou anxieuses. Ces personnes sont susceptibles à la dépression et réagissent émotionnellement. Il s’agit ainsi d’un facteur de risque pour l’anorexie.
2/ Des études sur l'obésité ont démontré des résultats qu'on pourrait imaginer s'appliquer aussi à l'anorexie (enfin que moi j'imagine s'appliquer)
On connaît maintenant avec certitude le rôle des facteurs génétiques dans l’obésité, chez l’enfant comme chez l’adulte.
On a eu tendance, pendant des années, à attribuer l’obésité trouvée dans une famille donnée à des facteurs d’apprentissage et de copie : parce que l’enfant voyait ses parents et frères et sœurs manger trop, il mangeait trop à son tour et grossissait. En fait, cette vision simpliste a été remplacée par une vision plus moderne, plus scientifique, où la part des deux, génétique et environnement, est établie et bien fixée.
Les preuves animales :
On connaît des rongeurs qui sont « programmés génétiquement pour être obèses ». Il a été parfaitement montré que des rats, des souris ou certains rongeurs « exotiques », comme l’agouti, pouvaient devenir obèse sans manger trop. On a pu isoler des individus qui étaient gros sans manger beaucoup, les faire se reproduire et constater une forte tendance à l’obésité dans leur progéniture. Ainsi a-t-on isolé, chez la souris une famille, appelée ob-ob, et chez le rat une famille appelée fa-fa, d’animaux « génétiquement programmés pour être obèses ». Ces animaux peuvent atteindre à l’âge adulte le triple du poids des animaux de laboratoire standard, en mangeant un tout petit peu moins et en ne bougeant pas moins que leurs cousins normaux : par exemple, les rats fa-fa pèsent adulte 900 g, alors qu’un rat de laboratoire standard pèse 330 g ! On est sûr que ces obésités sont génétiques, puisque les rats grandissent en dehors de l’influence de leurs parents.
On a mis en évidence chez le rat ou la souris des gènes « mutés » qui sont associés à une obésité dans quasiment 100 % des cas. Ainsi, des mutations sur le gène de la leptine, une hormone fabriquée par le tissu adipeux, est responsable d’une obésité sévère chez le rat et la souris. Une mutation d’un autre gène est responsable d’une obésité chez un rongeur d’Amérique du sud, l’agouti. On a isolé bien d’autres gènes, responsables d’autres obésité, chez le rat ou la souris. Qu’est-ce à dire ? L’obésité n’est pas unique : il n’y a pas une obésité, mais des obésités.
Il n’y a pas qu’un seul gène « prédisposant » à l’obésité chez l’animal. Différents systèmes pro- ou anti-obésité ont été trouvés. Ils ont fait avancer notre connaissance des mécanismes qui favorisent l’obésité. Pour autant, ils n’expliquent pas tout : ni tous les cas d’obésité, ni parfois tout le poids pris.
Les preuves chez l'homme :
Dans la quasi totalité des obésités de l’homme, les gènes ci-dessus ne jouent qu’un rôle mineur ou ne jouent aucun rôle. Par exemple, le gène muté de la leptine n’explique que moins de 100 cas d’obésité… dans le monde.
Mais on continue de penser que l'obésité a une source génétique : un autre argument vient de la comparaison des vrais et des faux jumeaux. Pour des vrais jumeaux homozygotes si l’un est obèse l’autre est très souvent obèse, alors que pour des faux jumeaux, si l’un est obèse, l’autre ne l’est pas aussi souvent. On voit là une preuve de l’origine génétique. En effet, les vrais jumeaux partagent 100 % de leurs gènes, alors que les faux jumeaux partagent leurs gènes comme n’importe quel frère et sœurs. Et bien, c’est le cas : les vrais jumeaux sont 4 fois plus souvent de même silhouette que les faux jumeaux.
Mais les vrais jumeaux partagent tellement de choses que… Une autre preuve de l’origine génétique de l’obésité vient de la comparaison d’enfants adoptés avec leurs parents biologiques ou adoptifs. Si un enfant ou un adulte adopté obèse ressemble plus à ses parents biologiques qu’à ses parents adoptifs, on peut dire que l’influence des facteurs génétiques est plus grande que celle des facteurs d’environnement. Dans le cas de l’obésité, nous avons la réponse : le suivi d’enfants adoptés dans des pays où l’on connaît les parents biologiques nous montre qu’un enfant adopté né de parents minces a moins de risque de développer une obésité que la population générale. A l’inverse, un enfant adopté né de parents obèses et vivant dans une famille de poids normal est exposé 3 fois plus que la population générale (soit dans 30 % des cas) à l’obésité.
Il y a de grandes chances pour que des facteurs génétiques existent. Mais je préfère parler de prédisposition. Un système de régulation ou d'inhibition secondaire muté par exemple, qui est sollicité et ne s'exprime que dans le cas d'un autre défaut, celui là pouvant très bien être enclenché par un facteur externe. Au même titre qu'on parle de prédisposition contre le cancer lorsqu'un suppresseur de tumeur est muté. Le problème n'apparaît que si le gène en question est sollicité par un agent mutagène. Alors, là oui, c'est la dégringolade, mais sinon, tout PEUT très bien aller. Bon, ma théorie est jolie, mais quel serait ce facteur externe? Une modification de la concentration en un truc due à une voie neurologique? ce qui permet d'intégrer le facteur psychologique. Mais problème : quel signal cérébral est susceptible de solliciter les gènes du métabolisme??